Fenyloetyloamina (PEA), to suplement – pochodna etyloaminy – który zyskał miano poprawiającego samopoczucie w szysbkim tempie. Choć efekty jego stosowania są krótkotrwałe, podobnie jak kawy, to jednak na tyle odczuwalne, że znalazł grono swoich zwolenników. Ponad to, jest znakomitym dodatkiem do stacków nootropowych pełniąc w nich formę stymulanta.
DZIAŁANIE
Jak działa PEA?
- Pomaga w stanach lękowych i depresyjnych, poprzez aktywację receptorów TAAR1 oraz TAAR2, które zwiększają uwalnianie neuroprzekaźników, jakimi są dopamina i serotonina, gdzie oba odpowiadają za dobre samopoczucie.
- Wykazuje działanie neuroprotekcyjne. PEA zwiększa poziom dopaminy, której niedobór jest związany z chorobami układu nerwowego, jak choroba Parkinsona. Zmniejsza tym samym objawy chorób neurodegeneracyjnych.
- Redukuje symptomy ADHD. ADHD jest zaburzeniem powodującym deficyt koncentracji wraz z nadpobudliwością ruchową. PEA poprzez podbicie poziomu dopaminy zmniejsza nasilenie symptomów ADHD.
PEA syntezowane jest w naszych mózgach z aminokwasu fenyloalaniny. Na drodze przemian enzymatycznych fenyloalanina zamieniana jest w PEA. W przeciwieństwie do dopaminy, PEA nie jest magazynowana w pęcherzykach neuronalnych. Enzym MAO-B szybko degraduje PEA [1]. Pomimo krótkiego okresu półtrwania, wynoszącego zaledwie 5-10 minut [2], PEA efektywnie zwiększa poziom dopaminy oraz noradrenaliny [3]. PEA naturalnie występuje w ziarnach kakao, które zostały poddane fermentacji (tylko takie ziarna mają charakterystyczny smak) [4].
PEA wpływa na samopoczucie poprzez dwa mechanizmy:
- Pierwszy polega na podnoszeniu poziomu serotoniny, która z natury koreluje z lepszym samopoczuciem [5]. Istnieją nawet przesłanki, iż deficyt endogennego PEA może zwiększać tendencję do depresji. W badaniu ma 14 osobach z depresją połączenie 60 mg PEA dziennie wraz z 10 mg selegiliny (lek będący inhibitorem MAO) uzyskano zmniejszenie nasilenia objawów depresji [6]. Jednocześnie nie zauważono budowy tolerancji u tych osób.
- PEA jest wzmacniaczem dla neuronów w mózgu, które tym samym zwiększają siłę swojej aktywności [7]. Zwiększa siłę sygnału serotoniny, dopaminy i norepinefryny, ale w kontrolowany sposób, jedynie gdy neuron otrzymuje impuls od sąsiedniego neuronu. Tym samym zostaje zachowana równowaga w chemii mózgu, wzorzec uwalniania neuroprzekaźnika nie zmienia się, a jedynie jego ilość rośnie [8].
W rezultacie końcowym, PEA powoduje podniesienie potencjału kognitywnego, ułatwia dłuższe utrzymywanie koncentracji, zwiększa czujność oraz poprawia się ogólne samopoczucie.
PEA może przydać osobom starszym, gdzie naturalnie z postępującym wiekiem rośnie poziom enzymu MAO-B, który odpowiada za rozkładanie PEA.
To powoduje:
- wzrost ryzyka popadnięcia w nałogi
- spadek sił witalnych
- pogorszenie koncentracji
- gorsze samopoczucie
- większa skłonność do depresji
- spadek wydajności tzw. pamięci roboczej
- zwiększone ryzyko choroby Parkinsona
-
Dodaj do koszyka
Tania wysyłka od 9,99 PLN! -
Dodaj do koszyka
Tania wysyłka od 9,99 PLN! -
Dodaj do koszyka
Tania wysyłka od 9,99 PLN!
BADANIA
Wykazano, że PEA poprawia gospodarkę serotoniny poprzez wpływ na receptory TAAR [8]. Jednocześnie, mechanizm jest podobny do leków z rodzaju SSRI, które hamują wychwyt zwrotny tego neuroprzekaźnika. Badanie sugeruje, że PEA może być (ale nie musi, co podkreślam) bezpieczniejszą alternatywą dla leków z rodzaju SSRI. Zaletą PEA jest to, że działa znacznie szybciej od leków SSRI.
Istnieje zależność pomiędzy niedoborem PEA, a ADHD [9]. Wykazano, że dzieci z ADHD, które stosowały lek metylofenidat miały zredukowane objawy ADHD i jednocześnie odnotowano u nich wyższy poziom PEA [10].
Ze względu na swoje dopaminergiczne własności PEA znajduje zastosowanie w leczeniu nałogu stosowania kokainy [11]. Choć substancje dopaminergiczne mają tendencję do budowania uzależnienia, mechanizm podnoszący ilość serotoniny zapobiega tej tendencji [12].
STOSOWANIE
Stosuje się doraźnie, w celu poprawy samopoczucia, motywacji do działania, koncentracji. Dawki nie powinny przekraczać jednorazowo 500 mg.
W związku z okresem półtrwania trwającym 5-10 minut można ten czas wydłużyć stosując inhibitor MAO-B. Zazwyczaj w tym celu stosuje się lek selegilina, ale wiąże się to z pewnym ryzykiem. Bezpieczniejszą alternatywą jest zastosowanie adaptogenu rhodiola rosea, który wykazuje około 15% blokowanie MAO-B [13]. Częstsze i wyższe dawki mogą skutkować rozdrażnieniem, migrenami, nudnościami, a nawet zaburzeniami rytmu serca, stąd należy zachować rozwagę.
INTERAKCJE
Fenyloetyloamina metabolizowana jest przez enzym MAO-B i poprzez hamowanie aktywności tego enzymu, przy stosowaniu PEA, mogą wystąpić skutki uboczne, które by nie wystąpiły gdyby nie hamowanie MAO-B [14]. Istnieje termin zwany „cheese effect”, który odnosi się do spożycia produktów obfitujących w tyraminę, jak np. żółty ser czy czekolada przez osoby, które stosują inhibitory MAO. Taka kombinacja stwarza ryzyko wzrostu ciśnienia krwi [78]. Ważnym jest, że stosowanie iMAO-B nie stwarza takiego ryzyka, a dopiero zastosowanie inhibitora MAO-A.
PODSUMOWANIE
PEA może być efektywnym suplementem, gdy chcemy podnieść naszą czujność chwilowo. Sprawdzi się więc wtedy, gdy mamy do dokończenia jakieś zadanie lub zamierzamy wykonać krótki trening. Jest też substancją, która poprawia libido, więc w sam raz nada się w jako suplement do sypialni.
Należy jednak uważać na interakcje, również te z pożywieniem, w celu uniknięcia niechcianych skutków ubocznych.
Ref:
1. Janssen P.A., Leysen J.E., Megens A.A., Awouters F.H. Does phenylethylamine act as an endogenous amphetamine in some patients? International Journal of Neuropsychopharmacology. 1999 Sep;2(3):229-240
2. Shannon H.E., Cone E.J., Yousefnejad D. Physiologic effects and plasma kinetics of beta-phenylethylamine and its N-methyl homolog in the dog. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 1982 Oct;223(1):190-6.
3. Miller G.M. The Emerging Role of Trace Amine Associated Receptor 1 in the Functional Regulation of Monoamine Transporters and Dopaminergic Activity. Journal of Neurochemistry 2011 Jan; 116(2): 164–176.
4. Granvogl M., Bugan S., Schieberle P. Formation of amines and aldehydes from parent amino acids during thermal processing of cocoa and model systems: new insights into pathways of the strecker reaction. Journal of Agriculture and Food Chemistry. 2006 Mar 8; 54(5):1730-9.
5. Sabelli H.C., Javaid J.I. Phenylethylamine modulation of affect: therapeutic and diagnostic implications. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neuroscience. 1995 Winter;7(1):6-14.
6. Sabelli H., Fink P., Fawcett J., Tom C. Sustained antidepressant effect of PEA replacement. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neuroscience. 1996 Spring;8(2):168-71.
7. Shimazu S., Miklya I. Pharmacological studies with endogenous enhancer substances: beta-phenylethylamine, tryptamine, and their synthetic derivatives. Progress in Neuropsychopharmacological and Biological Psychiatry. 2004 May;28(3):421-7.
8. Xie Z., Miller G.M. Beta-phenylethylamine alters monoamine transporter function via trace amine-associated receptor 1: implication for modulatory roles of trace amines in brain Journal of Pharmacology & Experimental Therapeutics 2008 May;325(2):617-28.
9. Scassellati C., Bonvicini C., Faraone S.V., Gennarelli M. Biomarkers and attention-deficit/hyperactivity disorder: a systematic review and meta-analyses. Journal of the American Academy of Child Adolescent Psychiatry. 2012 Oct; 51(10):1003-1019.
10. Kusaga A., Yamashita Y., Koeda T., Hiratani M., Kaneko M., Yamada S., Matsuishi T. Increased urine phenylethylamine after methylphenidate treatment in children with ADHD. Annals of Neurology. 2002 Sep; 52(3):372-4.
11. Negus SS, Mello NK. Effects of chronic d-amphetamine treatment on cocaine- and food-maintained responding under a progressive-ratio schedule in rhesus monkeys. Psychopharmacology (Berl). (2003)
12. Rothman RB, Baumann MH. Balance between dopamine and serotonin release modulates behavioral effects of amphetamine-type drugs. Ann N Y Acad Sci. (2006)
13. van Diermen D, Marston A, Bravo J, Reist M, Carrupt PA, Hostettmann K. Monoamine oxidase inhibition by Rhodiola rosea L. roots. J Ethnopharmacol. 2009 Mar 18;122(2):397-401. doi: 10.1016/j.jep.2009.01.007. Epub 2009 Jan 9.
14. Cashin CH. Effect of sympathomimetic drugs in eliciting hypertensive responses to reserpine in the rat, after pretreatment with monoamineoxidase inhibitors. Br J Pharmacol. (1972)
15. Finberg JP1, Gillman K. Selective inhibitors of monoamine oxidase type B and the „cheese effect”. Int Rev Neurobiol. (2011)
