Stresujące doświadczenia towarzyszyły człowiekowi od zawsze, jednak dopiero w latach 70-tych XX w. na poważnie zajęto się badaniem wpływu dotkliwych przeżyć na zdrowie psychiczne. Obecnie, coraz więcej danych wskazuje, że chroniczny stres i pewne traumatyczne doznania odgrywają niezwykle istotną rolę w patogenezie depresji, schizofrenii oraz takich zaburzeń lękowych jak zespół stresu pourazowego (ang post-traumatic stress disorder – PTSD).
Czym jest PTSD?
Cechą charakterystyczną PTSD jest fakt długotrwałego występowania reakcji po pewnym okresie „inkubacji“ objawów. To znaczy czasie, w którym objawy w ogóle nie muszą dać o sobie znać. Zespół stresu pourazowego jest zagadnieniem niezwykle trudnym i niełatwo jest wskazać konkretne przyczyny i predyspozycje do pojawienia się tego zaburzenia. Niemniej jednak dotychczas zidentyfikowano kilka czynników podnoszących ryzyko wystąpienia PTSD:
- płeć (występuje dwa razy częściej u kobiet),
- wcześniejsze urazy w historii pacjenta (np. molestowanie seksualne w dzieciństwie)
- występowanie w rodzinie przypadków zaburzeń lękowych.
Wśród czynników ryzyka PTSD znajdują się również określone rodzaje osobowości. Osoby z tzw. stabilnym wzorcem doświadczania negatywnej emocjonalności, czyli z usposobieniem charakteryzującym się lękiem, podatnością emocjonalną, słabymi interakcjami międzyludzkimi i całościowo negatywnym nastrojem mogą być bardziej podatne na wystąpienie PTSD jako konsekwencji narażenia na skrajnie stresujący bodziec. Podobną formą osobowości jest osobowość neurotyczna. Charakteryzuje ją niezwykle wysoki stopień odczuwania i przeżywania negatywnych emocji, co może być związane ze znacznie zwiększonym rejestrowaniem strachu.
A co jeśli nie chcemy pamiętać? Cienie neuroplastyczności.
Niedawno, w jednym ze swoich tekstów, próbowałam przybliżyć Wam pojęcie korzystnej dla naszej pamięci neuroplastyczności. Jak się okazuje jednak plastyczność mózgu ma również swoje ciemne strony. Może niejako uwrażliwiać mózg na urazy i powodować kształtowanie się niechcianych połączeń. Dokładnie taka sytuacja ma miejsce w przypadku PTSD.
Jak wykazano, w odpowiedzi na bodziec emocjonalny aktywacji ulegają takie struktury mózgu jak jądro migdałowate, środkowa kora przedczołowa, hipokamp i wzgórze wzrokowe. Wszystkie te elementy są niezwykle podatne na zmiany związane z nieodpowiednim, wtórnym dostosowywaniem się do przewlekłego lub ostrego stresu. W efekcie, mózg charakteryzuje się podwyższoną wrażliwością na stres, uwydatnionym „magazynowaniem“ pamięci emocjonalnej, podwyższoną podatnością na warunkowaną strachem aktywność układu limbicznego (który jest głównym elementem naszej emocjonalności) i zmniejszoną zdolnością do wygaszania jego aktywności. Jak sugerują badania naukowe – (nad)wrażliwość neurobiologiczna może być również przyczyną pewnych nieprawidłowości strukturalnych (np. zmniejszonej gęstości hipokampa). Warto tutaj jednak zachować ostrożność i nie wysnuwać zbyt pochopnie naukowych teorii – nie jest bowiem pewne, czy te nieprawidłowości są przyczyną, czy skutkiem PTSD.
Ciągłe odnawianie obrazów, przeżyć i odczuwanie traumy na nowo sprawia, że niezwykle silnie doznania zagnieżdżają się w mózgu „na dobre“. Aby przerwać ten proces konieczne jest rozłączenie i zaburzenie synchronizacji tych nieprawidłowych połączeń. Dotyczy to tzw. rekonsolidacji wspomnień. W przebiegu tego procesu za każdym razem, gdy wspomnienie – traumatyczne lub nie – jest przywoływane, staje się podatne na zmiany w zależności od tego, co czujemy lub co widzimy w teraźniejszości. Kiedy przestajemy wspominać, mózg syntetyzuje białka, które pozwalają ponownie utrwalić wspomnienie i zapamiętać je w sposób długotrwały.
Proplanolol pozwala zapomnieć?
Badania na zwierzętach wskazują, że podanie beta-blokerów takich jak propranolol przed powtórnym zapisaniem wspomnień w mózgu może zatrzymać produkcję białek, które umożliwiają rekonsolidację. Wspomnienia zanikają lub tracą emocjonalną siłę. Próbujemy zatem ekstrapolować uzyskane na zwierzętach, obiecujące wyniki. Obecnie, jedną z testowanych metod terapii PTSD jest szczegółowe opisanie traumy, a następnie odczytywanie tego tekstu po podaniu propranololu. Wspomniany lek tłumi pamięć emocjonalną, a więc przywołanie przykrych wspomnień nie wiąże się z pierwotnie przeżywanymi negatywnymi uczuciami. Co więcej, stosowanie tego rozwiązania przez dłuższy czas przerywa automatyzm charakterystyczny dla PTSD. Wpływa na stare połączenie neuronalne i umożliwia zastąpienie ich nowymi, tymi „zdrowymi“. Jak sugerują badania naukowe, propranolol wydaje się zapobiegać zapisaniu przywołanych wspomnień i związanych z nimi emocji – tak, że znikają lub mogą nawet zostać usunięte. Jeśli terapia spotka się z szerokim zastosowaniem, proplanolol może być stosowany z tradycyjnie stosowaną formą psychoterapii, taką jak na przykład terapia poznawczo-behawioralna.
Proplanolol jest popularnym w Polsce lekiem z grupy beta-blokerów powodującym zmniejszenie częstotliwości rytmu serca i siły jego skurczu oraz obniżenie ciśnienia tętniczego. Dodatkowo wykazuje działanie przeciwlękowe i przeciwmigrenowe.
Źródła:
Deppermann S, Storchak H, Fallgatter AJ, Ehlis AC. Stress-induced neuroplasticity: (mal)adaptation to adverse life events in patients with PTSD–a critical overview. Neuroscience. 2014 Dec 26;283:166-77. doi: 10.1016/j.neuroscience.2014.08.037. Epub 2014 Sep 2. Review. PubMed PMID: 25193848.
Fenster RJ, Lebois LAM, Ressler KJ, Suh J. Brain circuit dysfunction in post-traumatic stress disorder: from mouse to man. Nat Rev Neurosci. 2018;19(9):535–551. doi:10.1038/s41583-018-0039-7
Steptoe A, Ronaldson A, Kostich K, Lazzarino AI, Urbanova L, Carvalho LA. The effect of beta-adrenergic blockade on inflammatory and cardiovascular responses to acute mental stress. Brain Behav Immun. 2018;70:369–375. doi:10.1016/j.bbi.2018.03.027
Steenen SA, van Wijk AJ, van der Heijden GJ, van Westrhenen R, de Lange J, de Jongh A. Propranolol for the treatment of anxiety disorders: Systematic review and meta-analysis. J Psychopharmacol. 2016;30(2):128–139. doi:10.1177/0269881115612236
Giustino TF, Fitzgerald PJ, Maren S. Revisiting propranolol and PTSD: Memory erasure or extinction enhancement?. Neurobiol Learn Mem. 2016;130:26–33. doi:10.1016/j.nlm.2016.01.009
