Nasz świat zawsze był bogaty w różnej maści używki – od tytoniu, po alkohol, a nawet różnego rodzaju leki. Wcale nie jest trudno spotkać osobę, która próbowała substancji mogących potencjalnie wywołać uzależnienie – w zasadzie każdy z nas czegoś próbował, czasem z ciekawości, czasem w wyniku presji otoczenia. Ale zastanawiające jest, że tylko niektóre osoby wytwarzają w sobie uzależnienie, gdzie innych zupełnie nie „ciągnie” do danej używki. Dla przykładu alkohol: są osoby, które kilka razy spróbują go w życiu i zawsze będą miały chęć sięgania po niego, a będą też takie osoby, które nie będą przepadały za jego spożywaniem, nieważne ile razy go już wypiły w życiu (np. w wyniku presji otoczenia – na weselu). Z czego wynika owa rozbieżność pomiędzy osobami w tendencji do powstawania uzależnienia?
Odpowiedź na wyżej postawione pytanie zawarta jest w gospodarce dopaminy – neurotransmitera zaangażowanego w ściśle w system nagrody, chęci do działania. Jak wynika z pewnego badania [1] przeprowadzonego na myszach, którym podawano kokainę, to receptory dopaminy DRD2 okazały się być mocno sprzężone z mechanizmem uzależnienia.
Na czym polega uzależnienie?
Uzależnienie od danej używki, jak w cytowanym badaniu od kokainy, to zaburzenie psychiczne, w którym osoba obsesyjnie szuka i stosuje daną substancję, pomimo jej szkodliwości. Częstokroć, taka obsesja prowadzi do konfliktów międzyludzkich i problemów ze zdrowiem fizycznym, powodując tym samym znaczne koszty społeczne. Po zastosowaniu danej używki, jak np. konopia indyjska czy kokaina, ta zwiększa aktywność dopaminy w mózgu, w tzw. układzie nagrody aktywując receptory dopaminowe. Mózg uczy się tego, koduje co zwiększyło wyrzut dopaminy w mózgu, powodując tym samym chęć do powtarzania stosowania tejże substancji. Trzeba mieć na uwadze, że dopamina jest neuroprzekaźnikiem bardzo pożądanym przez nasz mózg i ten zawsze będzie dążył do systematycznego podnoszenia jej aktywności. I dzieje się tak nie tylko w przypadku używek, które w dość sztuczny sposób podnoszą aktywność dopaminy – ma to miejsce również w przypadku np. pasji. Jeśli coś zaczyna sprawiać nam przyjemność, intrygować nas (np. nowo rozpoczęte zajęcia z tańca, albo malowanie obrazów) – będzie to również czynnik podnoszący poziom dopaminy w mózgu, co spowoduje, że będziemy mieli chęć powtarzać daną czynność. Oczywiście, aby podniosła się aktywność dopaminy w wyniku np. jakichś zajęć musimy umieć zobrazować sobie cel (np. celem może być opanowanie jakiegoś stylu tańca, albo coraz to szybsza jazda konna itp.), dążyć do jego osiągnięcia, gdzie sam proces będzie już dla nas ekscytujący, ale to dlatego, że będziemy potrafili zwizualizować sobie osiągalny dla nas cel… a to wymaga pewnego wysiłku, tym bardziej jeśli nie przychodzi to w nas automatycznie. Przykładem takiego wysiłku może być edukacja w szkole, jakiegoś nielubianego przez nas przedmiotu, kiedy trzeba było wyuczyć się wiedzy z danej dziedziny, aby zaliczyć egzamin. Zaliczanie egzaminu cieszy chyba każdego, ale droga do zaliczenia wcale nie musi być już tak ekscytująca, a wręcz nużąca. I to jest dobry przykład tego, kiedy zbudowanie w sobie chęci i motywacji do działania w celu osiągnięcia czegoś wymaga od nas wysiłku.
Dlaczego to takie ważne? Ponieważ w przypadku używek, jak narkotyki, alkohol itp. skok dopaminy w mózgu jest łatwo osiągalny, na wyciągnięcie ręki, a w dodatku jest dość intensywny – dlatego wcale nie taki trudno wpaść w nałóg, choć są w społeczeństwie pewne wyjątki i wspomniane wcześniej badanie wyjaśnia, skąd się bierze ta różnica w predyspozycji do nałogu.
Wróćmy zatem do owego badania na gryzoniach, w którym naukowcy dołożyli starań, aby poznać biologiczne predysponowanie do budowania nałogów.
Stosując techniki elektrofizjologiczne i optogenetyczne do modelu samodzielnej podaży kokainy przez gryzonie, zespół badawczy zidentyfikował nadekspresję DRD2 w cholinergicznych interneuronach (ChIN) w jądrze półleżącym (NAc) myszy podatnych na uzależnienie.
Myszy podatne na uzależnienia wykazywały zwiększony poziom ekspresji receptora dopaminy DRD2 i obniżony poziom aktywacji komórek, co było spowodowane nadmiernym pobudzeniem DRD2 w ChIN, ponieważ aktywacja wspomnianego receptora zmniejsza aktywność ChIN.
Nadmierna ekspresja DRD2 w ChIN naśladowała indukowany kokainą wpływ na gęstość kręgosłupa dendrytycznego i relację stopnia pobudzenia między dwoma różnymi typami komórek neuronów kolczastych średniej wielkości, podczas gdy zubożenie DRD2 wykluczało plastyczność synaptyczną indukowaną kokainą.
Wspomniany mechanizm mówi nam, że ChIN mogą wpływać na aktywację i plastyczność synaptyczną dalszych średnich neuronów kolczastych (które obejmują większość neuronów NAc) na różne sposoby, powodując w ten sposób podatność na uzależnienie od kokainy.
Pomijając te naukowe sformułowania, wiemy z powyższego badania, że specyfika ChIN u danej osoby będzie ją predysponowała do szybszego uzależniania się od substancji takich, jak kokaina. Ale kluczem do tego są receptory DRD2 i to ich modulacja jest sposobem na wychodzenie z nałogów. Dlaczego to takie istotne, aby określić ścieżki danego zaburzenia psychicznego? Dlatego, że pozwala to określić substancje, które mogą mieć wspierający wpływ na ową ścieżkę, co stanowić może wsparcie w przypadku wychodzenia z uzależnienia.
Suplementy, które wspierają DRD2:
- N-acetyl L-cysteina [2, 3, 4]
- urydyna [5, 6]
- inozytol [7]
- DHA [8, 9, 10)
- forskolina [11]
- kreatyna [12]
- CDP-cholina [13]
-
Dodaj do koszyka
Tania wysyłka od 9,99 PLN! -
Dodaj do koszyka
Tania wysyłka od 9,99 PLN! -
Dodaj do koszyka
Tania wysyłka od 9,99 PLN!
Ref:
1. DOI: 10.1016/j.biopsych.2020.05.003
2. doi: 10.1155/2018/2469486
3. doi: 10.1002/ana.22162.
4. doi: 10.1002/jnr.20107
5. doi: 10.1016/0197-0186(89)90082-x.
6. doi: 10.1385/JMN:27:1:137.
7. doi: 10.1016/s0091-3057(00)00459-7.
8. doi: 10.4062/biomolther.2012.20.2.152
9. doi: 10.1186/1471-2202-15-113
10. doi: 10.1038/srep19839.
11. doi: 10.1016/0922-4106(94)90081-7.
12. doi: 10.1177/0269881112447989.
13. doi: 10.1111/j.1476-5381.1991.tb12471.x.
